复旦团队发现疼痛向负面情绪升级的关键机制。

　　 为什么有些人能够在疼痛中保持乐观，而另一些人却因疼痛陷入情绪障碍？多项研究表明，全球约20%至30%的成年人正遭受慢性疼痛的困扰，其中约59%的患者同时伴有不同程度的抑郁和焦虑症状。这种“疼痛与情绪共病”不仅加剧了患者的主观痛苦，也显著提高了医疗资源的使用率、自杀风险以及社会经济负担。近日，复旦大学类脑智能科学与技术研究院认知神经科学中心的肖晓、Trevor Robbins、冯建峰团队在研究中发现了一道“情绪闸门”——大脑中的海马区域齿状回。该区域决定了疼痛是否会演变为负面情绪问题，为后续药物研发提供了重要的理论依据。

　　 肖晓介绍，聚焦“疼痛—情绪共病”这一重要医学问题，研究团队系统整合了涵盖约3万名正常人与疼痛患者、持续跟踪约10年的大规模神经影像数据库，并结合啮齿动物慢性神经病理性疼痛模型，从脑结构、功能、神经环路到细胞机制等多个层面，深入探索疼痛向负面情绪转化的条件与规律。 这一研究不仅为理解疼痛与情绪之间的复杂关系提供了坚实的科学依据，也为未来开发更精准的干预策略奠定了基础。通过跨物种、多尺度的研究方法，研究者们揭示了疼痛引发情绪障碍的潜在机制，具有重要的临床意义和科学价值。在当前慢性疼痛和心理健康问题日益突出的背景下，此类研究显得尤为迫切和必要。

　　 研究发现，大脑中的海马区域在疼痛向情绪恶化转变的过程中起到调节作用：在疼痛初期，海马区域的体积会增大，认知功能得到提升；但如果疼痛持续存在，海马区域则会出现萎缩，调控能力随之下降。通过影像学研究和动物模型的因果实验，研究团队成功确定了这道“情绪闸门”的关键部位——海马区域中心一个类似牙齿结构的区域，称为齿状回。这个小小的脑区具有特殊性，是成年人大脑中少数仍能生成新神经元的区域之一。

　　 动物实验显示，在疼痛初期，齿状回中的新生神经元会快速被激活，同时海马体积增加，认知能力得到提升；然而在慢性疼痛状态下，齿状回出现过度活跃，导致兴奋与抑制的平衡被打破，神经元凋亡增多，情绪调节功能逐渐丧失。令人意外的是，当研究人员精确损毁小鼠的齿状回后，这些小鼠仍然能够感受到疼痛，但不再出现长期疼痛引发的焦虑和抑郁症状。这一实验结果表明，齿状回是调控疼痛向情绪障碍转化的关键脑区。

　　 “疼痛对身体并不总是有害的，它能够及时提醒人们注意身体的异常情况。因此，我们的研究重点并不是如何抑制疼痛，而是帮助人们更好地与疼痛共处。”肖晓表示。团队在进一步的机制研究中发现，干预齿状回区域的一种免疫细胞——小胶质细胞，是阻止慢性疼痛发展为情绪障碍的更优目标。这种干预方式不仅能有效防止情绪障碍的发生，同时不会影响海马区的正常功能，甚至在一定程度上有助于提升认知能力。

　　 这一发现为临床应用带来了新的启示，通过在疼痛早期利用脑影像技术评估齿状回体积，可以有效预警焦虑和抑郁的风险，从而实现更早的干预。目前，研究团队已确认一种药物对小胶质细胞具有良好的抑制作用，有望显著降低慢性疼痛患者出现情绪障碍的可能性，为相关疾病的防治提供了新方向。 从医学发展的角度来看，这一研究成果不仅体现了神经科学与临床实践的深度融合，也凸显了早期干预在精神健康管理中的重要性。通过影像学手段结合药物干预，为患者争取了更多主动应对疾病的机会，具有重要的现实意义。

　　 我们的研究涵盖了分子神经元、脑成像以及行为学等多个方面，研究范围广泛，核心目标是将动物实验中的发现真正应用到临床实践中。复旦大学类脑智能科学与技术研究院院长冯建峰表示，希望通过人工智能技术加速药物研发，促进研究成果的转化。接下来，团队将继续深入研究海马脑区如何接收感觉信息、传递情感信息，以及在高级认知功能调控中的作用。